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Diabete intermedio, parente dell’obesità

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Esiste anche il diabete intermedio, una definizione ancora poco conosciuta, ma che è bene tenere presente, perché rientra a tutti gli effetti nella famiglia della patologia diabetica. Vediamo che cos’è questo diabete intermedio, detto anche Lada (Latent autoimmune diabetes in adults) o Nirad (Non insulin requiring autoimmune diabetes). Come suggeriscono le definizioni inglesi, il meccanismo attraverso cui si sviluppa il diabete intermedio richiama il concetto di “autoimmunità”, cioè quella condizione nella quale l’organismo attacca sé stesso, non riconoscendo una parte di sé e vedendola quindi come un nemico da colpire. Questa sorta di autoinganno porta gli anticorpi (autoanticorpi) a distruggere le cellule che producono l’insulina: è così che si sviluppa questo diabete autoimmune che non richiede terapia insulinica al momento della diagnosi e che riguarda gli adulti.

Il diabete intermedio (o Nirad) che ha una forma analoga al tipo 2, ma insorge attraverso un meccanismo di reazione autoimmunitaria che somiglia a quello del tipo 1; gli anticorpi attaccano le cellule del pancreas come se fossero un nemico.

È chiamato diabete intermedio, perché il processo autoimmunitario attraverso il quale l’organismo colpisce le cellule beta del pancreas assomiglia a quello che genera il diabete di tipo 1 (quello insulinodipendente), ma si verifica in persone adulte in una forma analoga al diabete di tipo 2 (quello, appunto, non insulinodipendente).

Uno studio Sid suggerisce che l’obesità favorisce il processo autoimmunitario che caratterizza il diabete intermedio.

Un recente studio della Società italiana di diabetologia (condotto da un gruppo di ricercatori dell’Università La Sapienza di Roma, coordinato dalla professoressa Raffaella Buzzetti e finanziato da Diabete ricerca onlus, fondazione della Sid), pubblicato sulla rivista specializzata Diabetes Care, ne ha individuato una correlazione con l’obesità: l’eccesso di tessuto adiposo e l’obesità viscerale, che, notoriamente, rappresentano un’infiammazione che induce insulino-resistenza, potrebbero anche contribuire a generare l’attacco autoimmunitario alle cellule beta del pancreas.

Spiega la Sid “il Nirad è una forma particolare di diabete che si colloca a metà strada tra i due pilastri classici della classificazione: il tipo 1 che compare nei giovani ed è causato dalla distruzione autoimmune delle cellule pancreatiche (in Italia interessa circa 200mila persone) e il tipo 2, dovuto invece a una resistenza dei tessuti periferici ai comandi impartiti loro dall’insulina e al progressivo esaurimento della funzione del pancreas; quest’ultimo, il più frequente (in Italia interessa oltre 3,7 milioni di persone), si accompagna molto spesso a sovrappeso e obesità”.

Per far capire meglio la distinzione, è utile riassumere la differenza tra le terapie: il diabete di tipo 1 è trattato fin da subito con l’insulina, mentre quello di tipo 2 è affrontato con farmaci (che aumentano la sensibilità dei tessuti all’insulina o che stimolano il pancreas a produrre più insulina), per poi arrivare gradualmente alla terapia con insulina. Qual è allora la diversità di chi ha il diabete intermedio? Gli esperti della Sid precisano che chi ha il Nirad o diabete intermedio è “apparentemente” indistinguibile da un diabetico di tipo 2: si tratta sempre di soggetti adulti, con resistenza all’insulina, spesso in sovrappeso od obesi. Ma, come lo studio di Buzzetti e altri sottolinea, “nel loro sangue sono presenti autoanticorpi diretti contro le cellule pancreatiche, che li rendono simili ai pazienti di tipo 1”. In pratica, la terapia nel loro caso è inizialmente quella farmacologica, un trattamento che può durare anche per molti anni; successivamente diventa necessaria la somministrazione di insulina, quindi in tempi ovviamente più lenti rispetto ai diabetici di tipo 1 (che la devono praticare subito), ma più rapidi rispetto al tipo 2 classico.

Lo studio Sid (svolto su 1850 pazienti affetti da diabete di tipo 2 appartenenti alla coorte del progetto Nirad), ha rilevato una correlazione tra frequenza di comparsa e tipologia di autoanticorpi (gli stessi presenti nei soggetti con diabete di tipo 1) nel sangue dei pazienti con diabete di tipo Nirad e la loro massa corporea: questi autoanticorpi (gli IA-2) aumentano in maniera proporzionale all’aumentare della massa corporea nei pazienti con diabete di tipo 2.

Questo autoattacco potrebbe quindi essere collegato al processo infiammatorio cronico, alla base del danno alle cellule beta, che si verifica nei pazienti di tipo 2 obesi. La ricerca ricorda che l’obesità viscerale è uno dei principali fattori di rischio per il diabete di tipo 2, perché causa uno stato di infiammazione cronica che contribuisce a determinare sia l’insulino-resistenza sia la graduale distruzione delle cellule beta pancreatiche, ma ora si aggiunge un elemento nuovo. “Questo studio –commenta infatti la professoressa Buzzetti- offre spunti rilevanti in quanto suggerisce che l’obesità è in grado di favorire lo stato infiammatorio alla base di molte malattie autoimmuni”. Per gli autori dello studio Sid, quindi, gli anticorpi IA-2 rappresentano un marcatore di un tipo particolare di diabete, che potrebbe avere un meccanismo di origine diverso dal diabete di tipo 2 classico, riconducibili a un processo autoimmunitario.

Le persone obese sono più a rischio di essere colpite da patologie autoimmuni, come il diabete di tipo 1.

D’altronde, che le persone obese siano maggiormente esposte al rischio di essere colpite da patologie autoimmuni è un dato noto. Gli studiosi della Sid ci ricordano che l’obesità è “una condizione pro-infiammatoria, caratterizzata da un eccesso di un tipo particolare di globuli bianchi, i linfociti Th17, gli stessi che si trovano attivati ed esuberanti in diverse malattie autoimmuni, dall’artrite reumatoide alla sclerosi multipla, alla psoriasi, al diabete di tipo 1. Queste cellule sono per loro natura molto instabili e possono trasformarsi facilmente in linfociti Th1 e Th2, responsabili di tante malattie dovute a un attacco autoimmune”.

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